Комментарии А. Власенко: Терминологии научной здесь очень много, а выводы сделаны крайне осторожные, потому кратко излагаю суть общедоступным языком.
В норме "пиковой" костной массы (наибольшей массы скелета) собаки достигают в 2-3 года (в зависимости от породы). Некоторое время этот показатель стабилен, а после начинаются возрастные процессы, в ходе которых костная масса постепенно снижается. В последнее время стали достаточно регулярно встречаться собаки, у которых остеопенический синдром (ненормальное уменьшение костной массы) начинается уже в 2-3 летнем возрасте, хотя в целом сейчас такое явление в норме характерно для 5-6 летнего возраста. В то же время у старого волка (10 лет), а также у аборигенного "азиата" (11 лет) и рабочей русской псовой борзой (почти 8 лет)кости по всем параметрам выглядели вдвое "моложе" существующей ныне "средней нормы". Тенденция такова, что вскоре может появиться поколение собак, у которых "старение" костяка начнётся прежде завершения его полного формирования.
Наблюдаемое явление, возможно, связано с гипокинезией /гиподинамией и избыточным кормлением, приводящими к преждевременному набору "пиковой" костной массы, притом что строение компактного и губчатого вещества кости становится более рыхлым. Второй вариант, который нельзя исключить, - поступление в пищу гормонов. Третий вариант - действие селекции: вполне вероятно, что чрезмерно быстро формирующиеся собаки имеют к тому наследственную предрасположенность, в т.ч. к рыхлому строению кости. Выводы делать рано, но собаководам следует обратить на отмеченное Натальей Анатольевной явление САМОЕ ПРИСТАЛЬНОЕ ВНИМАНИЕ !!! Тенденция ОЧЕНЬ опасная!

Одним из реактивных проявлений кости как органа на изменения внешней нагрузки является остеопенический синдром, характеризующийся уменьшением костной массы. За последние годы представления о нем претерпели существенные изменения. Теория о нарушении костного баланса как основы развития дефицита массы скелета (Frost, 2000) сменилась представлением о кости как мобильной динамической системе. Известно, что в качестве основных биологических механизмов пластичности скелета выступают процессы моделирования (формирование) и ремоделирования (перестройка) вследствие кооперативной деятельности клеточных элементов различных типов, находящихся в эндосте и периосте. Механизмы репарации и ремоделирования функционируют на протяжении всей жизни скелета и являются выражением функциональной адаптации кости к изменениям биомеханической нагрузки. Ремоделирование начинается в эмбриональный период. Оно выступает в роли ответной реакции на изменения метаболизма костной ткани любой природы. Благодаря процессам ремоделирования костная ткань как природный биокомпозит поддерживает свои механические качества. Есть основание полагать, что функциональная адаптация – это сложный интегральный процесс механических воздействий на тканевом и клеточном уровнях, контролируемый генетической программой морфогенеза ткани. (Регирер С.А., 2000). К основным свойствам, способным реализовывать процессы формирования и перестройки костной ткани, помимо генетической детерминированности, относятся костная масса, архитектоника кости как несущей конструкции, соотношение в ней компактного и губчатого вещества, плотность его композиции. При этом масса скелета может изменяться не только под влиянием динамических и статических нагрузок в процессе роста и развития кости, но и у взрослого животного, являясь детерминантным механическим свойством костной ткани, определяющим ее прочность (Риггз Б.Л., Мелтон Л.Д., 2000).

Исходя из вышеизложенных предпосылок, в настоящем сообщении обсуждаются результаты исследований, посвященных выявлению структурных коррелятов нарушения костного гомеостаза у собак в постнатальном онтогенезе. Для них решение данной проблемы является особенно актуальным, так как прогрессирующая в последние годы патология позвоночника, трубчатых костей и суставов конечностей сопровождается развитием тяжелой неврологической и травматолого-ортопедической симптоматики, как правило, во второй половине жизненного цикла животного. Объектами исследования были избраны собаки городского содержания в возрасте от новорожденности до 12 лет. Использовали комплекс морфологических методов исследования, включающий макроскопическую морфометрию, обзорную рентгенографию, рентгеноденситометрию, классическую гистологию, электронную растровую микроскопию. Установлено, что у исследованных животных в рентгенологической семиотике и морфологической картине возрастных деструктивных изменений скелетных тканей находят подтверждение общебиологические закономерности направленности онтогенеза. Дебютирование структурных эквивалентов возрастной деструкции совпадает с началом второй четверти жизненного цикла особи, манифестирует к середине жизни (5-7 лет), что соответствует критическому периоду онтогенеза. Это сопровождается изменением динамики ремоделирования архитектоники скелетных тканей, что выражается в достоверном снижении морфометрических показателей скелетных звеньев и индексов их роста и развития, массивности суставного хряща, толщины межпозвоночных дисков, представительства пульпозного ядра в них и обеднении его клетками. Выявленные морфологические изменения хорошо ассоциируются с возникновением именно в этом возрасте неврологических нарушений с вовлечением соматических и вегетативных структур. Комплекс возрастных преобразований затрагивает все элементы позвоночного двигательного сегмента, сустава, компактную и трабекулярную кость и проявляется на всех уровнях их структурной организации – от тканевого до органного. Возрастные преобразования скелета сопровождаются остеопенией различного генеза, которая проявляется системным трабекулярным остеопорозом тел позвонков, метаэпифизарных отделов длинных трубчатых костей, уменьшением суммарной толщины компакты в середине их диафиза, а также усилением рентгенологической тени в области контуров исследуемых костей. Степень выраженности остеопении при дебютировании возрастной инволюции детерминирует характер и направленность деструктивного процесса. Так, при первичной остеопении развивается фиброз межпозвонковых дисков, субхондральный остеосклероз, а также локальное склерозирование спонгиозы в длинных трубчатых костях, тогда как ее отсутствие приводит к остеофитозным проявлениям возрастной инволюции, кальцинозу межпозвонковых дисков с явлениями вторичного остеопороза. Таким образом, проведенные исследования позволили выявить органоспецифическую морфологическую картину возрастных перестроек скелетных тканей. Ее топоспецифичность следует рассматривать в рамках концепции функциональной адаптации кости к условиям физиологического нагружения (Корнилов Н.В., Аврунин А.С., 2001). Есть основание думать, что в основе деструктивных преобразований кости как органа лежат закономерные возрастные изменения различных систем организма, которые неизбежно отражаются на трофических и репаративных потенциях гистиона соединительной ткани и приводят к механическому изнашиванию структур. Это сопровождается их микродефектами, развитием сосудистой реакции и остеопеническим синдромом, трансформирующимся в остеопороз. При несостоятельности саногенетических механизмов возрастной инволюции могут развиваться глубокие необратимые изменения скелетных тканей (костной, хрящевой), которые приводят к декомпенсации возрастных перестроек и развитию остеопатии. Полученные результаты о характере, масштабах и направленности пато- и саногенетических реакций тканей скелета и выявленные морфологические критерии являются базовыми в вопросах дифференциальной диагностики возрастных инволютивных перестроек и патологических процессов, провоцирующих неврологическую симптоматику.

В настоящее время в клинической медицине в качестве показателя достижения скелетом максимального развития на этапе завершения его структурного формирования используют критерий «пиковая» костная масса. К сожалению, в практике ветеринарной медицины и разведении собак он не нашел должного отражения, поскольку имеет существенные индивидуальные отличия у животных, обусловленные не только генетически, но и влиянием целого ряда как экзо-, так и эндогенных факторов (особенности рациона, динамические нагрузки, среда обитания и д.р.). Вместе с тем, оценка параметра пиковой костной массы необходима для прогнозирования физиологического состояния скелета и выявления доклинических форм остеопатий.

В свете вышеуказанного, у клинически здоровых молодых собак (2-3 года), пребывающих в том возрасте, когда завершается дифференцировка и формирование скелетных тканей, нами зарегистрирован феномен снижения костной массы и симптомы остеопороза в наиболее функционально обремененных отделах скелета. С чем это связано – понять пока трудно; вероятнее всего, такая ситуация индуцирована ослаблением морфофизиологической конституции животных, снижением репродуктивной активности и адаптивного потенциала в результате влияния на организм ограниченной подвижности – гипокинезии на фоне избыточного кормления. По современным представлениям гипокинезия выступает в роли биомеханического стрессора, инициирующего дисбаланс резорбции и новообразования костного вещества, что лежит в основе нарушения костного гомеостаза (Коваленко Е.А., Гуровский Н.Н. 1980). Не исключено, что это приведет к тому, что мы получим через 5-10 лет поколение собак, у значительной части которого развитие остеопороза будет опережать обычные возрастные границы (5 лет у крупных пород, 7–8 у мелких). Индивидуальный прогноз развития остепенического синдрома и костных травм у собак осложняется высокой вариабельностью морфологических преобразований, формирующих «качество» кости, что существенным образом зависит от нозологии, но и определяется генетической программой морфогенеза.